去甲肾上腺素减慢心率,是通过负反馈调节机制实现的。去甲肾上腺素激动α受体强大,对心脏β1作用较弱,对β2受体几乎无作用。因为α1受体的激动,使血管收缩,主要是小动脉和小静脉收缩,动脉收缩时血流量减少,静脉的显著收缩使外周阻力增加,所以血压升高。虽然去甲肾上腺素有较弱的β1受体作用,使心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,心排出量增加。但是在整体情况下,心率由于血压升高,反而反射性减慢(增快不明显)。
去甲肾上腺素减慢心率的机制
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去甲肾上腺素减慢心率,是通过负反馈调节机制实现的。去甲肾上腺素激动α受体强大,对心脏β1作用较弱,对β2受体几乎无作用。因为α1受体的激动,使血管收缩,主要是小动脉和小静脉收缩,动脉收缩时血流量减少,静脉的显著收缩使外周阻力增加,所以血压升高。虽然去甲肾上腺素有较弱的β1受体作用,使心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,心排出量增加。但是在整体情况下,心率由于血压升高,反而反射性减慢(增快不明显)。