什么引起的肝硬化
脾脏大小14.8*4.6cm,形态饱满,实质回音均匀,脾静脉不扩张.胰腺未见明显异常.同时平时多吃蔬菜和水果,少吃脂肪糖类和辛辣等刺激性食物。
答:
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3-5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用.指导意见:肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3-5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用.1,肝功能代偿期症状症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主.可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适,隐痛及腹泻.这些症状多因胃肠道淤血,分泌及吸收功能障碍所致.症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解.脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常.部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查,因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现.2,肝功能失代偿期症状症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状.1).全身症状一般情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,重症者衰弱而卧床不起.皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑.常有贫血,舌炎,口角炎,夜盲,多发性神经炎及浮肿等.可有不规则低热,可能因素或病因为肝细胞坏死;肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等.2).消化道症状食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心,甚至呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起腹泻.患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍,晚期可出现中毒性鼓肠.上述症状的产生与胃肠道淤血,水肿,炎症,消化吸收障碍和肠道菌群失调有关.半数以上患者有轻度黄疸,少数有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死.3).出血倾向及贫血常有鼻衄,齿龈出血,皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等.出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退,脾功能亢进所致血小板减少,和毛细血管脆性增加亦有关.患者尚有不同程度的贫血,多由营养缺乏,肠道吸收功能低下,脾功亢进和胃肠道失血等因素引起.4).内分泌失调内分泌紊乱有雌激素,醛固酮及抗利尿激素增多,主因肝功能减退对其灭能作用减弱,而在体内蓄积,尿中排泄增多;雌激素增多时,通过反馈机制抑制垂体前叶机能,从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能,致使雄性激素减少,肾上腺皮质激素有时也减少.由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调,男性患者常有性欲减退,睾丸萎缩,毛发脱落及乳房发育等;女性患者有月经不调,闭经,不孕等.此外有些患者可在面部,颈,上胸,背部,两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和/或毛细血管扩张;在手掌大,小鱼际肌和指端部发红,称肝掌.一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关,还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用.当肝功能损害严重时,蜘蛛痣的数目可增多增大,肝功能好转则可减少,缩小或消失.醛固酮增多时作用于远端肾小管,使钠重吸收增加;抗利尿激素增多时作用于集合管,使水的吸收增加,钠,水潴留使尿量减少和浮肿,对腹水的形成和加重亦起重要促进作用.如有肾上腺皮质功能受损,则面部和其他暴露部位,可出现皮肤色素沉着.体征:门脉高压征的临床表现:构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大,侧支循环的建立和开放,腹水,在临床上均有重要意义.尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值.3.腹水是肝硬化失代偿最突出的表现,腹水形成的直接因素或病因是水钠过量潴留,其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低,淋巴液回流障碍,内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素(详见病理),腹水出现以前常有肠胀气,大量腹水时腹部膨隆,腹壁绷紧发亮,致患者行动不便,腹压升高可压迫腹内脏器,可引起脐疝,亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸,部分患者可出现胸水,以右侧较为常见,多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致,称为肝性胸水.中等以上腹水出现移动性浊音,少量腹水时移动性浊音不明显,可借助超声波检出.肝脏触诊:肝脏大小硬度与平滑否,与肝内脂肪浸润的多少,肝细胞再生,纤维组织增生和收缩的情况有关.肝硬化晚期肝脏缩小,坚硬,表面呈结节状.
以上内容仅供参考,不作为诊断及医疗依据,如有需要请及时就医。